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《柳葉刀(dāo)-呼吸醫學雜(zá)志》：吸煙(yān)和(hé)COVID-19感染
來(lái)源: | 作者:ahszlfzs | 發布時(shí)間: 2020-05-29 | 10341 次浏覽 | 分(fēn)享到:
  在新型冠狀病毒（COVID-19）大(dà)流行期間，吸煙(yān)和(hé)急性呼吸道感染的(de)風險再次成爲熱(rè)門話(huà)題。近日，《柳葉刀(dāo)-呼吸醫學雜(zá)志》（The Lancet Respiratory Medicine）發表專家觀點，討(tǎo)論了(le)吸煙(yān)和(hé)COVID-19感染的(de)相關熱(rè)點話(huà)題。
  文章(zhāng)提出，有力證據表明(míng)多(duō)種機制可(kě)能會導緻吸煙(yān)者呼吸道感染風險升高(gāo)。吸煙(yān)會損害免疫系統。具體而言，吸煙(yān)會影(yǐng)響巨噬細胞和(hé)細胞因子的(de)反應，從而影(yǐng)響感染的(de)控制能力。吸煙(yān)者患肺炎球菌，軍團菌和(hé)支原體肺炎的(de)風險約爲吸煙(yān)者的(de)3-5倍。由于肺炎球菌受體分(fēn)子（血小闆活化(huà)受體因子）的(de)上調，煙(yān)草(cǎo)和(hé)電子煙(yān)的(de)使用(yòng)者增加了(le)肺炎球菌的(de)粘附和(hé)定居。吸煙(yān)者患流感的(de)可(kě)能性也(yě)比不吸煙(yān)者高(gāo)5倍。吸煙(yān)導緻COVID-19感染可(kě)能性增加可(kě)能是由于血管緊張素轉化(huà)酶2受體（ACE2）的(de)上調所緻，該受體是SARS-CoV-2用(yòng)于進入宿主粘膜的(de)主要受體。既往吸煙(yān)者和(hé)不吸煙(yān)者相比，當前吸煙(yān)者ACE2的(de)基因表達上調。此外，FEV1和(hé)ACE2基因表達之間存在關聯。盡管存在這(zhè)種聯系，但尚不清楚ACE2受體頻(pín)率或可(kě)用(yòng)性的(de)改變是否對(duì)死亡率有影(yǐng)響。研究COVID-19的(de)挑戰是要有足夠大(dà)的(de)樣本量以校正混雜(zá)因素，例如高(gāo)血壓，糖尿病，肥胖，種族，性别和(hé)慢(màn)性阻塞性肺疾病（COPD），目前沒有證據表明(míng)使用(yòng)電子煙(yān)會增加被SARS-CoV-2感染的(de)風險。
  文章(zhāng)指出，大(dà)流行期間的(de)自我隔離和(hé)封鎖限制可(kě)能被某些人(rén)用(yòng)作戒煙(yān)的(de)機會，但對(duì)于大(dà)多(duō)數人(rén)來(lái)說，潛在緻命疾病的(de)壓力增加，失去工作的(de)可(kě)能性，不安全感，禁閉感和(hé)無聊感可(kě)能會增加吸煙(yān)的(de)欲望。
原文鏈接：https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30239-3/fulltext